1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征在于进行性β细胞破坏。T1D导致的T细胞介导的自身免疫已促使人们尝试通过使用免疫抑制药物靶向T淋巴细胞来预防疾病进展，这些药物包括环孢霉素，抗CD3抗体，抗胸腺细胞球蛋白3和抗CD80抗体治疗等等。然而，这些治疗策略最多对疾病的进展有暂时的改善，对长期的进展没有影响，并伴有严重的副作用。因此，迫切需要对T1D病理生理学有更多的了解，以找到新的治疗手段。
T1D病理生理学与肠道菌群改变有关。在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中的研究表明，肠道微生物与先天免疫系统的相互作用是T1D发育的关键因素，可以通过粪便菌群移植（FMT）和特定微生物来改善。本项研究旨在探究使用粪便微生物群移植（FMT）对1型糖尿病患者疾病进展的影响。
研究人员将发病<6周的T1D（18-30岁）的患者随机分为两组，一组在4个月内接受三个自体或异体（健康供体）FMT治疗，另一组为对照组。主要观察终点是在12个月内通过混合膳食测试评估保留受刺激的C肽释放。次要结果是血糖控制程度，空腹血浆代谢物，T细胞自身免疫性，小肠基因表达谱和肠道菌群组成的变化。
在12个月时，自体FMT组（n = 10名受试者）与健康供体FMT组（n = 10名受试者）相比，刺激的C肽水平得以显着保留。小肠中细菌浓度与残留的β细胞功能成反比（r = -0.55，p = 0.02），而血浆代谢产物1-花生四烯酸-GPC和1-肉豆蔻酰基-2-花生四烯酸-GPC的水平与残留β细胞的保存呈线性相关（r = 0.56，p = 0.01，r= 0.46，p = 0.042）。最后，十二指肠活检中的基线CD4 + CXCR3 + T细胞计数，小肠脱硫弧菌的水平以及CCL22和CCL5基因的表达预测了FMT后保留的β细胞功能。
研究最后，作者说道FMT在T1D发作后的12个月内中止了新近诊断的T1D患者的内源性胰岛素产生。几种微生物来源的血浆代谢物和细菌菌株与保留的残留β细胞功能有关。
原始出处：
Pieter de Groot. Et al. Faecal microbiota transplantation halts progression of human new-onset type 1 diabetes in a randomised controlled trial. GUT.2020.
作者：推医汇
链接：https://xueqiu.com/5697529718/167554026
来源：雪球
著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。
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T1D病理生理学与肠道菌群改变有关。在非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中的研究表明，肠道微生物与先天免疫系统的相互作用是T1D发育的关键因素，可以通过粪便菌群移植（FMT）和特定微生物来改善。本项研究旨在探究使用粪便微生物群移植（FMT）对1型糖尿病患者疾病进展的影响。
研究人员将发病<6周的T1D（18-30岁）的患者随机分为两组，一组在4个月内接受三个自体或异体（健康供体）FMT治疗，另一组为对照组。主要观察终点是在12个月内通过混合膳食测试评估保留受刺激的C肽释放。次要结果是血糖控制程度，空腹血浆代谢物，T细胞自身免疫性，小肠基因表达谱和肠道菌群组成的变化。
在12个月时，自体FMT组（n = 10名受试者）与健康供体FMT组（n = 10名受试者）相比，刺激的C肽水平得以显着保留。小肠中细菌浓度与残留的β细胞功能成反比（r = -0.55，p = 0.02），而血浆代谢产物1-花生四烯酸-GPC和1-肉豆蔻酰基-2-花生四烯酸-GPC的水平与残留β细胞的保存呈线性相关（r = 0.56，p = 0.01，r= 0.46，p = 0.042）。最后，十二指肠活检中的基线CD4 + CXCR3 + T细胞计数，小肠脱硫弧菌的水平以及CCL22和CCL5基因的表达预测了FMT后保留的β细胞功能。
研究最后，作者说道FMT在T1D发作后的12个月内中止了新近诊断的T1D患者的内源性胰岛素产生。几种微生物来源的血浆代谢物和细菌菌株与保留的残留β细胞功能有关。
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Pieter de Groot. Et al. Faecal microbiota transplantation halts progression of human new-onset type 1 diabetes in a randomised controlled trial. GUT.2020.
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