作为一种独特的嗜肝DNA病毒，HBV感染人体后通过肝细胞膜上受体，如钠离子-牛磺酸-协同转运蛋白（NTCP）侵入肝细胞内，其基因组部分双链的松弛环状DNA（rcDNA）进入细胞核并形成病毒复制的模板——共价闭合环状DNA（cccDNA），HBV cccDNA与宿主组蛋白和非组蛋白结合形成病毒微染色体，具有高度稳定性，cccDNA半衰期较长，无需新的病毒进入肝细胞即可自我补充，保持一定数量的转录模板。我们这里称之为母版完整抗原。
此外，HBV基因组在宿主细胞酶的作用下，病毒双链线性DNA还可整合至宿主DNA中，整合的病毒基因组片段缺少核心蛋白的启动子和增强子，无法成为病毒复制的模板，但因其含有HBsAg的启动子区域，却可持续表达HBsAg，是HBeAg阴性患者HBsAg的主要来源。这部分抗原即是丢失部分遗传信息的抗原。我们可以称之为不完整的子抗原。
通过观察我们可以发现，大部分大三阳患者初始都是几千万的病毒量，抗原滴度也好几万甚至几十万，但是抗病毒后，抗原滴度快速下降。虽然病毒dna转阴了，但是抗原降低致一定程度后不再降低。其实我要所表达的意思就是，我们通过抗病毒治疗后，丢失部分遗传信息的子抗原消失殆尽，剩下的就是母版完整抗原。母版抗原的滴度，决定将来抗原转阴的时间。
这就是我们为什么我们进行干扰素治疗先要抗病毒一年以上，这一年可以消除大部分子抗原，剩余的母版抗原数值就比较准确了。然后再评估是否是优势群体。