MeCP2基因与孤独症 孤独症又称自闭症，起病于婴幼儿时期，是一 种以语言障碍、社交障碍和刻板狭隘的兴趣为基本 临床特征的广泛性发育障碍 (pervasive develo- pmental disorder，PDD)，常常合并精神发育迟滞、 感知觉和情绪等方面异常。孤独症主要发生在男性 中，男女比率为 4 ∶ 1，严重影响儿童身心发展。目 前认为它是由遗传、神经生化、病毒感染、免疫系统、 家庭环境、营养等多种因素所引起的, 其中遗传 因素被认为在孤独症的发病中占据重要地位

【原始神经反射的重要性】 家长往往非常重视孩子的感觉统合训练，但是在感统训练之前还有一项比感觉统合还要基础的能力被忽略了，就是原始神经反射的整合。原始神经反射，最早发生在母体中就开始了，大多数的神经反射会在婴儿三岁后完成整合，但是会因为种种的原因影响到原始神经的整合过程，比如体内重金属过高，孩子有慢性的过敏，遗传的一些因素，运动的发展，就会让神经的发育延缓整合，从而影响到孩子的肌肉力量，认知语言，

一、超敏反应的概念：又称变态反应，是指已被抗原致敏的机体再次接受相同抗原刺激时，发生的以组织损伤和（或）功能障碍为主的病理性免疫反应。 二、自闭症与免疫性疾病的关联 1.自闭症与免疫关系密切，约有60%的自闭症患者伴有免疫异常症状。 2.4-A病：自闭症、多动症、哮喘、过敏症的有着共同的环境因素。 三、Ⅲ型超敏反应——免疫复合物型 1.血液循环中的中等分子量大小的可溶性免疫复合物，沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在

L-Serine饮食补充与功能丧失的GRIN2B相关的小儿脑病的临床改善相关 GRIN2B的常染色体显性突变与严重的脑病有关，但对其病理生理结果和任何潜在的治疗干预知之甚少。遗传学研究描述了编码N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚基的基因的从头突变与严重的神经系统疾病之间的关系。 在这里，评估了GRIN2B的错义突变，导致NMDAR的GluN2B亚基发生脯氨酸到苏氨酸的转换（P553T），该突变在5岁的患有严重脑病的Rett样综合征的患者中发现。结构分子建模预测突变的

亚叶酸改善自闭症和语言障碍儿童的言语交流：一项随机双盲安慰剂对照试验 我们试图确定在双盲安慰剂对照环境中，大剂量亚叶酸是否能改善患有非综合征自闭症谱系障碍（ASD）和语言障碍的儿童的言语交流。 48名患有ASD和语言障碍的儿童（平均年龄7岁4个月；男性82％）被随机分配接受12周的大剂量亚叶酸（每天2 mg kg − 1，每天最多50 mg； n = 23）或安慰剂（n = 25）。儿童是由谷胱甘肽和叶酸受体-α自身抗体（FRAA）状态亚型。用适当的能力标准化工

自闭症谱系障碍的线粒体功能障碍的临床和分子特征（四） 自闭症谱系障碍（ASD）的线粒体疾病的遗传方面 尽管据估计，ASD的遗传病因可能占病例总数的40％，而全外显子组测序（WES）和染色体微阵列分析（CMA）研究报告，分别产生高达30％和26％的产率，研究未能证实ASD儿童如此高的遗传疾病发生率。例如，来自加拿大的一项研究发现，分别有9.3％和8.4％的ASD儿童通过WES和CMA接受了分子诊断，导致只有15.8％的ASD儿童接受了分子诊断。 分子诊断的中

胰岛素基因家族的成员（胰岛素样生长因子 1 和 2；（分别为 IGF-1 和 IGF-2）在中枢神经系统 (CNS) 中起着关键的营养作用。在这两者中，IGF-1 是更重要的是，事实上，IGF-1 刺激 DNA 合成、细胞生成、神经突生长，增强多种神经递质的分泌，并介导其他神经营养因子（尤其是脑源性神经营养因子 (BDNF)）的作用。 胎儿大脑发育对 IGF-1 水平极为敏感。缺乏 IGF-1 或 IGF-1 受体的小鼠脑容量减少，而 IGF-2 过度表达会增加脑生长。然而，CNS 对 IGF-1 的敏感性在不同

观察布美他尼治疗对诊断的孤独症患儿社会交往、言语及非言语交流、兴趣行为的影 响，为儿童孤独症的治疗寻求新的治疗方法。方法 58 例诊断为孤独症的患儿分为对照组和治疗组。对照 组 28 例，单纯接受行为分析训练; 治疗组 30 例，单纯给予布美他尼 1. 0 mg/d，分 2 次口服，疗程 3 个月。两 组均于治疗前后行 ABC、CARS、CGI 评估; 对治疗组于治疗前及治疗后 1 个月、2 个月、3 个月复诊进行血常 规、尿常规、肝功能、心肌酶、肾功能、血电解质、血

饮食植物化学物质可作为自闭症谱系障碍的神经疗法 自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育障碍，其症状包括缺乏社会交往和沟通障碍，以及僵化、重复和刻板的行为。它还与焦虑、攻击性、癫痫、感觉加工缺陷以及注意缺陷多动症（ADHD）等共病有关。除了由中枢神经系统功能障碍引起的一些行为和认知并发症外，还有各种生理上的并发症，如免疫系统失调、神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍和胃肠道并发症，这些都会恶化现有的行为并

特殊儿童的节日假期管理是每一个家长都需要面对的课题，这里做一些建议，第一是作息时间的管理，尽量做到有规律的起居，不打破原来的规律，保证睡眠。第二是饮食管理，假日期间应酬多，孩子也会参与其中，这个时候会增加多种饮食选择的问题，有一些食品添加剂孩子是不能多接触的，糖，味精，巧克力更加多的摄入，增加肠道的负担，孩子会出现大笑，傻笑的现象，第三，亲近自然，注意安全，春暖花开，一家人出游也是很多家庭的选择，

鉴于这两种疾病的患病率同时增加，以及维生素D与许多与ASD相关的医学疾病的相关性，人们认为维生素D在早期发育中的低状态是自闭症谱系障碍（ASD）的环境危险因素。维生素D-ASD因子的鉴定可为一级和二级预防干预措施提供指征。系统地回顾了有关维生素D-ASD关系的研究文献，包括潜在的机制途径。确定了七个具体领域，包括：纬度，受孕/出生季节，母亲迁徙/族裔，母亲和ASD患者的维生素D状况以及预防和治疗ASD的维生素D干预。由于方法上的差异

中国医药科技成果转化中心投资成立的上海诺礼功能医学实验室专业为特殊儿童检测的服务机构，2015年成立以来，已经为万名特殊儿童做了功能医学检测，为康复提供数据支持，主要开展以下项目检测，食物过敏原22项，IGE，慢性食物不耐受90项，IGG，有机酸代谢74项，麸质蛋肽蛋白，神经递质，重金属微量元素（头发，尿液，血液，螯合激发），小肠渗透力，氧化应激，病毒，炎症，免疫，氨基酸，维生素，线粒体，肠道菌群，叶酸代谢，线粒体电

疱疹病毒 HERPES VIRUS 1. 单纯疱疹病毒 -1 型脑炎 (Herpes simplex virus 1，HSV-1) 单纯疱疹病毒 -1 型脑炎是成人中最为常见的病毒性脑炎，一般被认为是潜伏于三叉神经节或者嗅神经的单纯疱疹病毒重新激活逆行感染至中枢神经系统所致。 影像学对于单纯疱疹病毒脑炎的诊断具有极大的价值： 研究表明起病后 1 周内 MRI 的敏感性可达 90%； MRI 上显示的病灶分布多不对称，可从颞叶内侧面、额叶眶面延续累及扣带回、岛叶，而基底节区通常豁免，形成典型的「刀

近年来，人们越来越关注肠道菌群作为自闭症谱系障碍（ASD）发生过程中的辅助因素的作用，因为许多研究都强调了肠道与大脑之间的双向交流（因此-称为“肠脑轴”）。越来越多的证据表明，ASD儿童肠道菌群组成的变化与胃肠道和神经行为症状之间存在联系。这篇叙述性综述的目的是分析有关ASD中的营养不良和胃肠道疾病的当前知识，并评估益生菌和其他非药物方法在ASD儿童治疗中的作用的现有证据。文献分析表明，自闭症患者肠道营养不良已得

NLGN3和NLGN4X与中国人群儿童孤独症的相关性研究 对孤单症病发机制的研讨中最为普遍的是neurexin家族卵白和neuroligin家族卵白。而孤单症患者的男女差别性使得位于X染色体上的NLGN3和NLGN4X的研讨尤其惹人注视。NLGN3和NLGN4X编码的卵白属哺乳植物年夜脑突触后细胞粘附因子，经由过程和neurexin互相感化在突触构造构成、神经递质释放、突触的辨认、突触成熟及信息传递等进程中施展主要感化。 研究经由过程直接测序对318名孤单症患者和453名正常对比的NLGN3

自闭症儿童的干预目前是一个难题，对于新的家长来说，可能连最基本的诊断思路都不能明白，目前用心理学的评估已经不能满足新的形势下的多发性障碍诊断，需要多学科的参与才能搞清楚孩子的综合问题，这里简单介绍一下，第一，搞清楚有没有结构性问题，就是脑核磁共振，CT检测的结果，这个判断非常非常重要，远大于目前评估的abc，如果这个检测有问题，干预难度大大增加，所以必须搞清楚。第二，心电图，脑电图，生物电检测，这个检测

自闭症孩子胃肠道的特点： 1.研究发现大部分自闭症孩子不能很好的消化含谷蛋白和酪蛋白的食物。 2.因为肠壁有破损，无法消化蛋白质、碳水化合物，分解吸收脂肪和纤维矿物质（因为如果肠壁破损，哪怕是最好的食物和膳食补充剂都没有机会被分解吸收）。 3.肠道菌群紊乱，没有益生菌的帮助，一些食物的成分根本不能被人体很好的消化吸收（给大家举膳食纤维的例子，大家知道多食用含膳食纤维的食物能促进肠道蠕动，能抑制肠道炎症，但是大

诺礼儿康是中国境内注册商标，目标愿景是帮助中国特殊儿童家长用新的干预理念和方法干预孩子，调整生理基础达到正常孩子的标准在特殊教育心理学指导下开展行为训练，综合干预是我们倡导的干预方式，医学教育结合是已经在上海慈源康复医院开展的项目。时间虽然很短，效果已经显现。我们用一段时间让孩子在医院开展，营养补充，让饥饿的大脑不在饥饿，代谢调整，肠道不在是漏洞，神经功能支持，睡眠不在是问题，重金属的家庭排毒支持

经核实吧主人慧zrh 未通过普通吧主考核。违反《百度贴吧吧主制度》第八章规定http://tieba.baidu.com/tb/system.html#cnt08 ，无法在建设 自闭症综合治疗吧 内容上、言论导向上发挥应有的模范带头作用。故撤销其吧主管理权限。百度贴吧管理组

叶酸，也被称为维生素 B9，是 13 种必需维生素之一。叶酸在体内的活性形式是 L-甲基叶 酸，也被称为左旋叶酸，它可以穿过细胞膜和血脑屏障。叶酸不能由人体合成，因此必须 通过食物或补充剂摄取。叶酸向 L-甲基叶酸的转化是至关重要的，因为 L-甲基叶酸可以穿 过血脑屏障，而叶酸的其他形式不能。 L-甲基叶酸的关键作用是作为一类称为单胺的神经递质的调节剂。它帮助制造的三种不同的神经递质是: 血清素、多巴胺、去甲肾上腺素 甲基叶酸在

上海诺礼特殊儿童干预研究中心，10年综合干预经验总结，用功能医学，营养医学，自然医学，中医中药调整孩子生理基础，在特殊教育心理学指导下开展行为训练，社交融合进入正常生活，有需要我们帮助请联系手机微信13916267329，家长老师公益团队联系电话微信，郝阳爸，13836987910，博妈18943992799，宁妈13835303538张老师13761023934，何老师15640651352

食物不耐受该怎么应对

【终于等到你，愿意“等我”】 今天的课有种温暖的感觉在流淌 课前我接了个电话 上课时间延后了八分钟 第二节课 你站到门外等着进教室 隔着玻璃 我用肢体语言示意你 稍等 你安静 也很会安排自己的等待时间 抱着手里的动物 站在门口 等一会觉得无聊 就去隔壁看看贴纸 然后再看看门开没开 表情是恬静与轻松 屋子里的我 看到你的变化 我的心满满的喜悦 还记得年前 稍有不满足 就会触发你的情绪爆发 而且你当时就如同一个饿了 急着喝奶的婴儿

伏隔核多巴胺诱发的突触调节需要星形胶质细胞的激活 多巴胺参与学习和记忆、运动控制和奖赏等生理过程，以及帕金森病和成瘾等病理状态。与对神经元的广泛研究相比，星形胶质细胞参与多巴胺能信号传导的情况仍不清楚。利用转基因小鼠、光遗传学和药理学，研究了星形胶质细胞在多巴胺能系统中的作用。发现，在行为自由的小鼠中，伏隔核（NAc）中的星形胶质细胞对突触释放的多巴胺（一种安非他明增强的现象）的Ca2+升高有反应。在脑片中

在ASD的Shank3小鼠模型中，皮质GABA能神经元功能异常导致感觉过度反应 在自闭症谱系障碍（ASD）的个体中，对感觉输入的过度反应是一种常见的使人衰弱的症状，但是尚未完全理解潜在的感觉异常的神经基础。研究了一种Shank3B–/-小鼠ASD模型的新皮质感觉的神经表征。雄性和雌性Shank3B-/-小鼠在触须运动检测任务中对相对较弱的触觉刺激更为敏感。触须初级体感皮层（vS1）中的体内人群钙显像显示锥体神经元的自发性刺激刺激激发，但中间神经元活性降

Aralar将GABA隔离成高度活跃的线粒体，导致社会行为缺陷 社交障碍常与线粒体功能障碍和神经功能改变有关。尽管线粒体功能对脑内稳态至关重要，但线粒体破坏是否会导致社会行为缺陷仍不清楚。研究发现人类CYFIP1同源基因中的果蝇突变体，一个与孤独症和精神分裂症相关的基因，表现出线粒体多动症和群体行为改变。认为线粒体活性对GABA利用率的调节是一种生物学相关机制，并证明其对社会行为的影响。 具体地说，线粒体活性的增加会导致γ-氨

产后IL-17A信号在ASD中可能的作用 大脑中的细胞主要在出生后发育，包括广泛的活动，包括胶质生成、小胶质细胞增殖和成熟、突触形成和活动依赖的电路形成。因此，至关重要的是产后IL-17A信号在ASD表现中的作用。在一组ASD患者中发现IL-17A水平升高，表明IL-17A调节可能受到干扰，并影响产前发育后的神经过程。同样，据报道，在动物模型中暴露于MIA的后代在出生后表现出IL-17A水平的升高。这些数据加上在ASD患者和动物模型的大脑和周围观察到的其他

MIA相关性ASD患者IL-17A途径的研究 妊娠期IL-17A的来源 母亲的免疫挑战通过胎盘传递给胎儿。发现胎盘中IL-17A的mRNA水平在多聚（I:C）诱发的MIA反应中升高，这表明胎盘内的免疫细胞被激活产生IL-17A。这一发现得到了另一个支持，即多聚（I:C）处理的怀孕小鼠的淋巴细胞分泌更多的IL-17A，但这是对从胎盘中分离的细胞的一种特异性反应胎盘。正常妊娠期间，胎盘促进母体免疫耐受，防止胎儿排斥，同时仍保持检测和预防感染的能力。胎盘中的Treg细胞在维

一、小肠细菌过度生长的概念：小肠细菌过生长(SIBO)是由于肠道菌群易位引起小肠内厌氧菌过度孳生(近端小肠菌落数≥105CFU／ml，或寄居在大肠的细菌出现在小肠中，菌落数≥103 CFU／ml)，主要表现为腹泻、腹胀等症状的临床综合征。 二、健康人胃肠道细菌分布情况： 1.胃部由于胃酸的强酸性作用，绝大部分的微生物都无法生存。 2.十二指肠离胃比较近，在正常情况下受胃酸影响呈酸性，所以细菌量很少。 3.由于肠液呈碱性，从空肠到回肠，pH值逐渐

第一，诊断清楚，一般准确诊断需要三次，六个月的时间，第一次以后，三个月做第二次评估，再过三个月做第三次。三次以后的结果综合评估，会有一个结论。第二，上面的三次评估只是从心理行为来进行的评估，有局限性，但是是目前常用的工具，一般有经验的医生会告诉你接下来的方法，需要做遗传代谢疾病筛查，脑神经方向的检测评估，心脑电图，等等方向的评估，这样才能知道更多孩子的发育问题，找清楚发育问题的根本和关联性。第三，

腺苷对自闭症谱系障碍少树突和髓鞘形成的作用 自闭症谱系障碍（ASD）是最常见的神经发育障碍。与神经功能障碍无关，ASD及其相关的共病与髓鞘减少和少树突胶质细胞功能障碍有关。此外，神经调节剂腺苷已被证明可影响某些ASD合并症和症状，如癫痫、认知功能损害和焦虑。腺苷通过与谷氨酸、多巴胺和5-羟色胺等多种神经递质的相互作用和调节，直接和间接地调节少突胶质细胞的发育和髓鞘形成。在这篇综述中，我们将着重于腺苷与少突胶质细胞

自闭症谱系障碍中的色觉丧失 自闭症谱系障碍（ASDs）是一种神经发育疾病，其特征是社交/沟通能力受损和行为受限。本研究旨在探讨无智力障碍的自闭症儿童和青少年的色觉辨别能力。参与者也被细分，以比较自闭症参与者和那些达到阿斯伯格综合症（AS）诊断标准的参与者的色觉阈值。9名自闭症患者、11名自闭症患者和36名典型发育中的儿童和青少年参与了这项研究。颜色视觉由剑桥颜色测试（CCT）评估。使用三向量方案来确定protan、deutan和tritan

血氨增多对中枢神经系统的损害 正常时血氨含量很少，脑组织内少量的氨与α-酮戊二酸在谷氨酸脱氢酶的作用下形成谷氨酸。谷氨酸在谷氨酰合成酶及ATP、Mg++的参与下，再与氨结合形成谷氨酰胺。谷氨酰胺是运送氨的一种形式，在肝及肾内经谷氨酰胺酶的作用，再分解成谷氨酸和氨。氨在肝内经鸟氨酸循环形成尿素，在肾内形成的NH4+，由肾排出。 血氨增多时，血氨通过血脑屏障进入脑组织的氨增多，氨损伤中枢神经系统机能的机理，至今尚未完全

风疹是否会导致自闭症？ 风疹曾经在30至50年前得到广泛的研究，并与自闭症有关。 Chess提出，在自闭症的诊断更为有限的时候，CRS儿童的自闭症患病率是其200倍。尽管风疹是许多可能与自闭症相关的母体感染之一，但没有其他传染病的患病率如此之高。也许是时候给风疹换个样子了。自闭症与CRS婴儿的三个最常见发现有部分重叠：耳聋，冠心病和较小程度的视觉改变。 CRS儿童和自闭症儿童都可能有活动过度，痉挛，并可能在成年后发展为DM1。患有CRS

风疹病毒感染，先天性风疹综合症及其与自闭症的关联性（三） 预防CRS CRS已被证明的一级预防策略是并将继续是年轻妇女的疫苗接种。一些妇女，主要是那些没有接种疫苗的妇女，在怀孕的头三个月会继续感染风疹，因此她们的胎儿将有患CRS的危险。在许多国家，这是选择性堕胎的一个迹象。对于那些不想采取这一步骤的人，我们早先在不同临床背景下提出的以下简单措施。 -母亲可以采取这些措施来减少过量维甲酸的表达，从而降低胎儿CRS的风险

风疹病毒感染，先天性风疹综合症及其与自闭症的关联性（一） 风疹是一种全身性病毒感染，通常是轻微的。然而，当感染发生在妊娠早期时，它会导致严重的先天性风疹综合征（CRS）出生缺陷。在20世纪60年代风疹流行期间，多达8%-13%的CRS儿童发展为孤独症，相比之下，每5000名儿童中就有1例出现新病例。由于广泛的疫苗接种，风疹感染和CRS在美国和欧洲现在很少见。然而，近几十年来，自闭症发病率急剧上升，目前约占儿童总数的3%，许多病例是在

风疹病毒感染，先天性风疹综合症及其与自闭症的关联性（二） CRS与高维生素A相关的胚胎病 我们认为，CRS的形态和行为影响是由于涉及维生素A毒性的单一机制或过程引起的，而维生素A毒性会影响多种生物学功能和性状。 也就是说，怀孕初期发生的风疹感染会导致类维生素A积累并损害肝脏，从而导致有毒类维生素A化合物（主要是类视黄酯和类视黄酸）泄漏到循环系统中。 因此，由病毒引起的类维生素A代谢变化可能导致胎儿心脏，血管，大脑和其

风疹病毒感染，先天性风疹综合症及其与自闭症的关联性（四） 环境因素除草剂 草甘膦（Glyphosate）以“Roundup”的商标出售，是一种广泛使用的除草剂，特别是在抗其毒性的转基因作物（包括大豆、玉米、油菜和甜菜）上。草甘膦通过抑制莽草酸代谢途径杀死杂草和其他植物，莽草酸代谢途径对植物和一些微生物至关重要。由于草甘膦通过产前暴露与包括孤独症在内的许多疾病有关，因此已经发出了独立研究的呼吁。在一项研究中，与来自同一农业

多巴胺转运体基因的新突变与多巴胺功能障碍和自闭症谱系障碍的关系 新基因变异是孤独症谱系障碍（ASD）的一类重要危险因素。对ASD家族的全外显子序列分析发现，人类多巴胺（DA）转运体（hDAT）基因中存在一种新的从头错义突变，导致356位点（hDAT T356M）出现Thr-to-Met替代。多巴胺转运体（DAT）是一种突触前膜蛋白，通过调节突触释放DA的高亲和力再摄取来调节中枢神经系统的多巴胺能张力，使其成为DA稳态的重要调节因子。在这里，报告发现第一

多巴胺基因变异，情绪失调和自闭症多动症的相关性 一项研究的发现表明，多巴胺能基因变异可能是ASD儿童EMD和ADHD症状的调节剂。具体来说，DAT1内含子8 VNTR与亲本级EMD存在中等强度（ηp2= .063）的关联。活动水平较低的6-6重复基因型儿童比5-6杂合子具有更严重的症状。特别令人感兴趣的是关联的广度，包括广泛的焦虑，抑郁和愤怒/烦躁，以及中等强度（ηp2= 0.110）与复合EMD + ASD表型的关联。 DRD2 rs2283265变体还与父母评估的EMD（ηp2= 0.041）相关，其中G

单剂量抗嘌呤能疗法对丙戊酸诱发的自闭症动物行为和分子改变的影响 自闭症谱系障碍（ASD）的特征是沟通和社交互动不足，兴趣受限和刻板行为。产前暴露于丙戊酸（VPA）等环境因素可能会导致ASD风险增加。由于嘌呤能系统的功能紊乱与ASD的发作有关，并且在临床和临床前研究中均被用作ASD的潜在治疗靶标，因此我们分析了非选择性嘌呤能拮抗剂苏拉明对行为，分子和行为的影响。产前暴露于VPA诱发的自闭症动物模型中的免疫学。用苏拉明（20 mg /

肠细菌代谢产物丙酸和丁酸调节PC12细胞中的基因表达，包括CREB依赖的儿茶酚胺能神经传递-可能与自闭症谱系障碍相关 肠道微生物组组成的变化在健康和疾病（包括脑功能和行为）中正在发挥作用。饮食中存在的短链脂肪酸（SCFA），例如丙酸（PPA）和丁酸（BA），是许多胃肠道细菌的发酵产物，它们在宿主健康中的重要性日益提高，但也可能是神经发育中的环境因素疾病，包括自闭症谱系障碍（ASD）。 除此之外，还显示了通过多种途径（脑室内，皮

产前和新生儿甲状腺刺激激素水平和自闭症谱系障碍 甲状腺激素对于正常的大脑发育至关重要。 这项研究检查了妊娠中期孕妇血清和出生后婴儿血液中测得的自闭症谱系障碍（ASD）和甲状腺刺激激素（TSH）的水平。 确定了2000-2001年在加利福尼亚州奥兰治县出生的三组儿童：ASD（n = 78），发育迟缓（n = 45）和总体人口控制（GP）（n = 149）。 从产前和新生儿筛查样本档案中检索样本。 调整后的逻辑回归模型显示孕妇血清样品中ASD与对数转化的TSH水平呈

吡格列酮治疗对自闭症儿童行为症状的影响 简介：自闭症是一种复杂的神经发育障碍，对以语言/交流，行为和社交互动障碍为特征的患者进行症状诊断。自闭症的确切病因在很大程度上尚不清楚，但据推测可能涉及免疫和炎症反应，尤其是Th2型。噻唑烷二酮（TZD）是过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的激动剂，PPARγ是一种调节胰岛素敏感性的核激素受体，已被证明可诱导激活的T淋巴细胞凋亡并在神经胶质细胞中发挥抗炎作用。 TZD吡格列酮（Act

吡格列酮通过过氧化物酶体增殖物激活的受体γ增加VEGFR3表达并促进M2巨噬细胞的激活 过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮已被广泛用于以前的研究中，以改善糖尿病和调节炎症。但是，本研究旨在研究吡格列酮对巨噬细胞的作用，并确定其对体内肾纤维化的影响。首先，使用骨髓衍生的巨噬细胞（BMDM）检测吡格列酮对体外巨噬细胞的影响。已证明吡格列酮以PPARγ依赖性方式促进M2巨噬细胞活化并诱导血管内皮生长因子受体3（VEGFR3

吡咯并喹啉醌抑制淀粉样蛋白的原纤化 几种神经退行性疾病涉及由于淀粉样蛋白原纤维形成的积累而导致的神经元细胞的选择性损伤。 考虑到淀粉样蛋白原纤维及其前体低聚物的形成具有细胞毒性，因此，防止低聚物和/或原纤维形成的药物可能会为神经退行性疾病的开发提供新的治疗方法。 在这里，显示吡咯并喹啉醌（PQQ）抑制淀粉样蛋白，淀粉样β（1-42）和小鼠mouse病毒蛋白的淀粉样原纤维形成。 在PQQ存在下，小鼠mouse病毒蛋白的原纤维形成得到

吡咯并喹啉醌通过cAMP反应元件结合蛋白刺激线粒体生物发生磷酸化和PGC-1􏰀表达增加 据报道，刺激线粒体生物发生的生物活性化合物与许多健康益处有关，例如延长寿命，提高能量利用率以及防止活性氧。先前的研究表明，喂食缺乏吡咯并喹啉醌（PQQ）饮食的小鼠和老鼠的线粒体含量降低。因此，我们假设PQQ可以诱导小鼠肝细胞中的线粒体生物发生。小鼠Hepa1-6细胞暴露于10-30μMPQQ中24-48小时会导致柠檬酸合酶和细胞色素C氧化酶活性增加，Mitotracker染