前言
每年，玫瑰种植者培育出100多万株幼苗，每株都有独特的基因特性。那些足够新颖和质量好，值得登记为新品种的少数品种被列入定期更新的Modern Roses XI 。
在Modern Roses XI 包含的18000个左右的品种中，近8%的品种不是以幼苗的形式出现的，而是由以前登记的品种的突变产生的，这些突变只在一个或几个性状上不同。这些突变体大多是自发产生的，是偶然发现的，但也有少数是故意用诱变剂诱导的。
突变是导致生物体遗传物质改变的事件。基因突变和染色体突变是有区别的。基因突变是由DNA复制错误引起的局部变化。染色体突变是涉及许多基因的大规模变化。它们产生于断裂-再连接事件，通常可以用显微镜检测到。染色体突变可能涉及部分染色体的缺失或复制，或涉及染色体内基因序列反转或两条染色体间基因序列互换的结构重排。术语“突变体mutant”用于描述一种生物体，该生物体均匀而稳定地表达由于突变而产生的特征，术语“芽变sport”有时用于描述自发产生的突变体。芽突变发生在植物发育的营养（而不是生殖）阶段。“突变育种”是一个用来描述人工诱导突变和利用突变获得新品种的术语。一些作者认为植物倍性水平的变化是一种突变。大多数操纵倍性水平的例子都涉及到在分裂细胞暴露于纺锤体抑制剂后染色体数目加倍。这可能影响植物的育性和形态。Kermani等人（2003年）用谷唑啉作为纺锤体抑制剂，在二倍体和三倍体月季品种的染色体加倍中发现了这种变化的例子。Meynet等人（1994年）发现玫瑰染色体数目减少。在这个例子中，辐照花粉通过体外培养挽救来诱导单倍体胚胎。由于倍性水平的变异并不是所有作者都认为是突变，因此本文不作进一步讨论。
突变作为大多数遗传多样性的来源，是进化变化的重要组成部分。它们自发地低频率发生，但也可以由诱变剂（包括某些辐射和化学品）处理产生。在蔷薇和其他许多属中，通过不定芽和体细胞胚在离体再生植株中经常发现自发突变体。它们被称为体细胞无性系变体，最早由Larkin和Scowcroft（1981）描述。培养基的成分，显然是这些变异的原因，不是正常意义上的致突变剂，导致体细胞无性系变异出现的事件还没有完全了解。本文介绍了突变体的自发发生和人工诱导。

自然发生的突变
几种类型的突变，包括复花和重瓣花，在月季育种中具有重要意义。然而，只有一些热门品种的有用突变会被人们记录下来。一些在单个花瓣内反复产生变异又返祖的遗传变异可能是转座子活动的结果（比如条纹花）。转座子是可移动的DNA序列，可能来自遥远时期入侵的病毒，它可以在基因组中从一个地方移动到另一个地方，并且在转座过程中也可以在基因组中扩增它们的拷贝数。

芽变新品种
发现芽变是很值得庆祝的，（往往带来巨大的利润，点名 130种伊芙野鸡），例如在“克伦堡Kronenbourg”被发现是一项“和平”芽变的时候（表1）。上世纪60年代，萨姆·麦格雷迪Sam McGred在他的托儿所用以下词语描述了它的发现：“个芽变是我的两位工作人员发现的，他们把它带给了我。我给了他们每人d50以资奖励，其中一人用这笔钱买了一辆摩托车，后来这辆摩托车被称为“克伦堡”。

和平的13种分身
“Peace” (1945) 和平

“Climbing Peace” (1950) Climber 藤和平
“Lady Dallas Brooks” (1955) Pink flowers
“Peaceport” (1960) 56–75 petals
“Baby Peace” (1962) Miniature 微型
“Jean McGregor Reid” (1962) Cream flowers
“Dallas” (1963) Crimson flowers
“Tony Peace” (1964) Light-green foliage
“Kronenbourg” (1965) Crimson/yellow bicolor flowers
“New Orleans” (1966) Globular flowers 球型花

在对《现代月季IX》（凯恩斯，2003）Modern Roses IX (Cairns, 2003)中描述的月季品种的分析中，我们发现，在列出的18000个品种中，1561个起源于突变。有些品种产生了许多突变：17个品种每种产生10个或更多突变，其中最多产的“哥伦比亚Columbia”产生了74个突变。种得越多越久，芽变的可能性就越大。因此，“和平”是1945年引进的一个非常受欢迎的品种，已经产生了21项芽变。然而，也有证据表明容易芽变与遗传有关。这一证据来自于密切相关的品种之间的高频芽变。最好的例子是“奥菲莉亚Ophelia”，它生产了39个芽变，并且杂交后代也易芽变。

在这组相关的月季中，高频芽变的一个原因可能是遗传性的DNA修复酶缺陷。DNA修复酶在DNA复制错误发生后能立即修复DNA损伤。例如，在人类身上，有一种机制可以修复紫外线（UV）引起的DNA突变损伤。缺乏修复这种修复能力的色性干皮病患者易患多种皮肤癌。
藤本月季是最常见的一种芽变。凯恩斯 Cairns（2003）描述的1561芽变中，411（26%）是藤本芽变。此外，在经常芽变的品种中，第一个被发现的芽变几乎总是藤本。人们往往只注意藤本芽变第一次出现的时间，而忽视同一品种后来再次独立发生的藤变。这些藤本芽变是灌木月季反复开花的变种。藤本的遗传起源将在后面的“转座子及其在藤本月季起源中的作用”一节中讨论。
配图：藤本粉和平

转座子是条纹花形成的可能原因
在一些品种中，“Harry Wheatcroft”和“Earthquake”是众所周知的例子，花瓣上有条纹，并点缀着与背景颜色不同的部分（图2a）。类似的杂色也可以在一些玫瑰的叶子上找到（图2b）。

对这些不寻常的花或叶模式的一个可能解释是转座子活动引起的遗传不稳定性。继芭芭拉·麦克林托克（Barbara McClintock）的诺贝尔奖获奖发现后，转座子在几种植物中被描述为是造成玉米种子条纹和斑点不规则模式的原因（Bennetzen，2000）。

当转座子进入一个基因时，当它们从一个位置移动到另一个位置时，会阻止该基因的正常表达，但当它们自发离开时，该基因可以恢复其正常活动。它们可以稳定地整合到分生组织中的一个基因中，形成一个稳定的突变体。但是在其他情况下，例如在花瓣和叶子的分化过程中，转座子变得不稳定。例如，转座子插入负责花青素色素沉着的基因中。在花以外的组织这个花青素基因并不表达（这段DNA不解开双链所以比较稳定），可以稳定地随植株生长复制；但在花瓣发育过程中，花青素基因转录表达，DNA解开双螺旋，转座子随机切除（跳出）。

有的细胞没有切除转座子，发育成浅色花瓣；切除转座子的细胞会合成花青素。最后形成斑斓的条纹。

对于花颜色的不稳定变化的另一种情况，特别是在大面积的花（图3）或整个花受到影响的情况下，可能是一个品种在其一个或多个不同的组织发生层中含有突变细胞系。影响花青素色素沉着的突变存在于皮层中，有时可能会不稳定，并在表皮中形成，而表皮是花瓣产生花青素色素的层。

“Mothersday母亲节”展示了典型的深红色花朵，在同一灌木上，粉红色的花朵出现在“Dick Koster迪克·科斯特”上，“母亲节”作为芽变出现。粉红色花的频繁出现表明“Mothersday”是一种周斜嵌合体，在L2或L3层中含有“Dick Koster”细胞。
ps：流星雨是这种原因，所以会不稳定

转座子与反复开花突变
野蔷薇是季节性的花。它们在春天生产一次花，然后在剩下的生长季节恢复营养生长。周期性开花的月季在整个生长季节持续开花，起源于1000年前的中国。一个隐性突变基因负责这一特性，即，它是一个基因，是沉默的存在野生型等位基因。隐性突变基因是一种典型的受损基因，不能正常发挥功能。在这种情况下，限制开花到生长季节开始的能力已经丧失。最近出现了有关野生型基因的性质以及导致反复开花的突变性质的连贯而详细的信息。
蔷薇季节性开花的野生型基因被命名为RoKSN，其中Ro代表玫瑰，KSN代表“Koushin”，这是日本古代对经常开花的月季的称呼（岩田等，2012）。RoKSN编码一种叫做RoKSN的蛋白质。当一类天然激素赤霉素以足够高的浓度存在于茎尖时，RoKSN基因被激活（转录mRNA）。在生长季节的早期，当植物从休眠中脱颖而出时，赤霉素只存在少量（Roberts等人，1999）。因此RoKSN没有被激活，开花也没有被抑制。开花开始后不久，茎尖中赤霉素的浓度升高（Roberts等人，1999），RoKSN被激活。随后产生的RoKSN蛋白阻止了在生长季节的其余时间开始开花（Randoux et al.，2012）。
导致月季反复开花的突变事件涉及将9-kbp转座子copia插入RoKSN基因（Iwata et al.，2012）。RoKSN的突变形式是无效的，不能对赤霉素的存在作出反应。因此，新的花可以在整个生长季节开始。

转座子及其在藤本月季起源中的作用
藤本月季经常作为灌木月季的突变体出现。在藤本月季中，春天第一次盛开的花在生长季的后期会再次开花。藤本突变体不同于原始品种在开花前形成更多的叶子（不是通过增加节间长度），于是灌木就变成了藤本。藤本月季产生于转座子的切除，使RoKSN部分恢复了抑制开花的能力，转座子的DNA长度从9 kbp减少到1 kbp copia -> LTR。转座子DNA的丢失导致了季节性开花的部分恢复。从经常开花的灌木月季到藤本月季的高频率突变可能是9-kbp转座子不稳定的结果。
Transposons and Their Role in the Origins of Climbing Roses
Climbing roses occur frequently as mutants of recurrent flowering roses. In climbing roses, the first flush of flowers in spring is followed by a second flowering late in the growing season. The climbing mutants differ from the original cultivar in forming more leaves before flowers are initiated (not by an increase in the length of internodes). They arise from a mutation that occurs within the transposon that disabled RoKSN and involves a reduction of the DNA of the transposon from 9 to 1 kbp (Iwata et al., 2012). The loss of DNA from the transposon results in a partial reversion to seasonal flowering. The high frequency of mutations from recurrent flowering bush roses to climbing roses is presumably the consequence of an instability in the 9-kbp transposon.


所以说，藤本本质上开花性的下降，藤本月季不可能勤花。以及判定藤性的方法，复花枝条的茎节数是否远远大于春花？春花由于春化作用，roksn不表达，开花所需的叶片数量最少。存灌木的roksn完全失活，复花时叶片数和春化相差不大。
瑞典女王：伪装成大灌木的藤本月季

诱变
与许多其他营养繁殖作物一样，诱导玫瑰突变体的主要兴趣是在已经很好的品种中修改一个或几个性状。通过杂交育种可以产生足够的多样性，因此诱导种子中的突变相对来说兴趣不大。大多数诱导突变体的尝试都是针对辐照插条、芽木或试管苗上的顶芽或腋芽。这些产生的芽中，突变组织可以被识别，选择和建立为突变体植物。易卜拉欣等人（1998年）提供了一个例子，再生，在体外，从叶片不定芽已暴露于电离辐射。诱变剂的类型和暴露方法是重要的实际考虑因素，已发表的文献（包括Broertjes和van Harten，1988年）提供了有用的指南。X射线和伽马射线是最常用的致突变剂。
诱变处理
某些致突变化学物质和辐射能够在DNA复制过程中诱发错误和/或诱发染色体断裂。紫外线和电离辐射都是致突变的。紫外光的穿透力很差，很少被选作植物突变的诱导剂。电离辐射之所以被称为电离辐射，是因为它们在量子中释放的能量足以使水电离。植物内部水分子的电离（辐解）导致一系列反应，导致过氧化氢、过氧自由基和羟基自由基的形成，从而引发诱变事件。在植物中诱导突变最常用的电离辐射是g射线（由60Co的放射性分解产生）和X射线（由X射线机产生）。化学诱变剂的作用方式各不相同，但在植物中最常用的诱变剂是烷化剂，包括甲基磺酸乙酯（EMS）。烷基化剂的作用方式是向DNA分子中添加烷基（CH3、C2H5等）。水的辐解和向DNA中添加烷基产生的产物会导致DNA复制错误和染色体断裂。
电离辐射和烷化剂产生了相似的突变谱，而诱变剂的选择往往取决于设施的可用性。对于那些有权使用X射线或伽马射线设备的人来说，这些设备通常比化学诱变剂更受欢迎。安全性是一个重要的考虑因素，因为致突变剂对人类也有致突变、致畸和致癌作用。电离辐射需要常规屏蔽，但受辐射的核电站本身不存在危险。应与安全顾问充分讨论化学诱变剂的安全使用，这需要适当的程序来处理溢出物和最终处置诱变剂；此外，必须注意避免暴露在处理过的植物中残留的诱变剂。
通过诱变处理，DNA和染色体可能以无数种不同的方式发生变化，没有两个细胞可能以相同的方式发生变化。有些细胞会因为突变负荷太高而死亡，有些细胞发生了基因改变但存活了下来，而另一些细胞则不受影响。如果暴露于诱变剂的程度太高以致于暴露组织的存活率很低，或者太低以致于突变事件很少，获得突变植株的机会就会很低。用于诱发突变的X射线和g射线治疗主要在10-90Gy范围内。最佳曝光由几个变量决定。在许多属中已经证明多倍体比二倍体存活率更高，但这不能从相对稀少的玫瑰文献中轻易证实。如果辐照的对象是插条，则通过用铅屏蔽根起始的区域来增加存活的比例。在几项体内研究和一项体外研究中，电离辐射的最佳照射量为40–70 Gy。在一项研究（目前尚未发表）中，不定芽是从体内照射的叶片中在体外再生的，建议的最适剂量为20-30Gy。EMS的有效暴露可能会有所不同，因为EMS在靶组织中的吸收取决于应用方法，但已发表的治疗方法包括浸泡
0.2–2.0%EMS，持续1–24小时。

嵌合体与稳定突变体植物的恢复
由于细胞可以通过无数种方式的突变而改变，因此没有两个细胞可能以完全相同的方式改变。因此，突变被描述为一个单细胞事件。在大多数已发表的玫瑰研究中，诱变处理的目标是茎分生组织。辐照单位包括插条、芽木和离体植物。在玫瑰的茎分生组织内，细胞被组织成组织发生层。似乎像在许多双子叶植物中一样，玫瑰有三个这样的层：L1层产生表皮，L2层产生与茎皮层相对应的亚表皮层，L3层产生与茎中柱相对应的最内层。例如，可以在L3层中建立突变，而L1和L2层保持原始类型。这种排列在整个植物体和随后通过出芽或插条繁殖的植物中保持稳定。花的颜色是由表皮（L1）决定的，它表示花青素（粉红色/红色）色素和类胡萝卜素（黄色）色素，表皮下层（L2）表示类胡萝卜素，但不表示花青素色素。花粉和胚珠来自L2层，如果一个突变性状要在有性方面传递，突变必须发生在这一层。由插条形成的不定根来自中柱（L3），任何从根中产生的嫩枝作为吸盘将表达该层的遗传特征。Zimmerman和Hitchcock（1951）提供了L3层稳定性的实验证据，他们发现他们研究的各种运动的根吸盘显示了它们衍生的品种的特征。例如“更好的时代Better Times”恢复为“Briarcliff” ，“纪念品Souvenir”恢复为“护身符Talisman”。原始品种的基因型保留在L3中，但隐藏在突变植株中。
经过诱变处理后，腋生或顶生分生组织最初含有一种细胞系的混合物，随着生长的进行而减弱。含有不同类型细胞的植物体称为嵌合体。每一个细胞系都可能保持在它起源的同一组织发生层中。然而，不同细胞系中的细胞分裂速率可能不同，在分生组织内产生湍流，可能导致一些细胞系穿透其他组织发生层。在辐照后形成的第一朵花中可以观察到具有改变表型和不同生长速率的细胞类型的复杂混合物（图4）。为了获得稳定、均匀的突变体植株并最终登记为新品种，必须建立一个均匀的周向嵌合体或纯突变体植株。这可以通过反复修剪嫩枝来最迅速地实现，以便通过一系列腋芽引导生长，直到最终获得形态一致的嫩枝，从而可以真正地繁殖。
许多月季的细胞和组织可以被诱导形成不定芽和/或体细胞胚。然而，很少有关于这些再生方法与诱变处理相结合的报道。特庶不定芽或体细胞胚是由单个细胞或不在组织发生层中排列的小细胞群产生的。因此，他们可以预期导致形成纯突变体（非嵌合）植株。

图4“逸出Escapade”对照植物的花（a）和嵌合花（b），嵌合花是在“逸出Escapade”切割暴露于X射线（60 Gy）后形成的第一朵花。注意嵌合花的不规则颜色和镶嵌的边缘是由不同细胞系之间不同的生长速率造成的。
PS：伊芙130种怎么来的

诱导突变体的特性
大多数被诱导的突变体都是根据花瓣颜色的变化来描述的。这至少在一定程度上是因为这些变体在诱变处理后最容易识别和选择。表2所示的通过诱变处理获得并登记为新品种的突变玫瑰的例子在这方面是典型的。

突变处理可能产生的变异类型可以从文献中报告的实验中预测。比较自然突变和它们起源的品种也是有用的。有趣的是，尽管藤本突变是月季中最大的自发突变体群体，但没有一个藤本月季是通过诱变处理诱导的。
大多数关于诱导突变的描述是指影响花的形状或颜色的显著特征。典型的变化包括花瓣数量的增加或减少以及花瓣颜色的变化。最常见的花色突变体包括红色或粉色花青素色素的损失和颜色深浅的变化。当产生花青素色素的能力丧失时，最初是红色或粉红色的花就变成了白色，而橙色的花是花青素和类胡萝卜素的混合物，变成了黄色（图5）。
“萨克夫人”对照植物（a）和黄色突变体（b）在X射线（60Gy）照射下的花。

花青素色素的获得和黄色色素的损失是罕见的。大马士革中玫瑰油含量的增加也有报道。一般认为，染色体的结构重排会导致诱变处理后的育性丧失。然而，诱变的效果是不可预测的；Smilansky等人（1986年）发现，”Mercedes“ 原本不孕，通过伽马射线照射后可以结实，并显示出40%的种子发芽率。
（伊芙伯爵辐照出130种浅色野鸡）

完结，撒花🎉