动脉粥样硬化是一种由脂质代谢紊乱导致的、以血管炎症反应和免疫反应失衡为主要病理基础的疾病、是冠心病、脑卒中、外周动脉疾病和肾病病理基础。
　　动脉粥样硬化的病因多种多样，主要包括内皮的损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗 传、物理化学损伤，多种复杂因素网络交叉作用于血管壁，最终导致血管壁慢性炎症的发生, 从而形成动脉粥样硬化。
　　动脉粥样硬化的发展是一个缓慢持续进行的过程，由于脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，导致动脉变窄变硬、弹性降低、阻碍血流，继而造成器官缺血损伤。初期动脉粥样硬化常无临床症状，容易被忽视，但当血栓严重阻塞血管时，会诱发严重疾病，包括冠心病(心绞痛、心肌梗死)、脑卒中以及外周血管疾病。
　　临床使用的抗动脉粥样硬化药物存在肝肾损伤、横纹肌溶解等副作用，而干细胞疗法的出现将成功解决这一难题。
　　干细胞调节动脉粥样硬化的可能机制：
　　1、调节脂质代谢：专家通过对高胆固醇血症模型小鼠进行干细胞移植移植，8周后数据表明，干细胞移植后的小鼠血清胆固醇水平下降了33%。
　　2、血管新生：干细胞通过黏附因子(ICAM-1)表达增强，促进内皮祖细胞(EPC)的增殖和迁移，增强缺血区血管新生，改善血运，提高血管修复效率，促进新血管的生成。
　　3、清除炎症细胞：干细胞移植能清除炎症细胞进而减缓疾病进程，主要表现为减少浸润的炎性巨噬细胞迁移、抑制其活化、改变巨噬细胞的可塑性、打破 M1 / M2 的平衡、调节T/B细胞的免疫平衡。
　　对于动脉粥样硬化性心脏病，干细胞也有一定的修复作用，相关机制如下：
　　1、心肌再生：干细胞分化成心肌样细胞，使心肌再生，逆转心肌重构。
　　2、干细胞参与心脏结构重建：干细胞诱导心脏的连接蛋白(Cx40，Cx43，Cx45)表达，使干细胞与心肌细胞形成缝隙连接，代替坏死的心肌细胞;缝隙连接使干细胞具有心肌样的电一机械耦联和电生理特性，达到功能性整合。另外，干细胞通过增加巨噬细胞数量而促进坏死心肌细胞吸收，同时加强基质金属蛋白酶(MMP-1和MMP-9)表达而降低肉芽瘢痕面积，降低心肌纤维化。干细胞的这一重建过程是改善心功能和逆转心肌重构的重要机制。
　　3、干细胞的旁分泌作用：干细胞能分泌多种生长因子和细胞因子，包括血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子，转化生长因子β等。细胞因子介导的多效效应通过对心肌细胞，成纤维细胞以及心肌干细胞的作用而改善心功能，而且能提高缺氧条件的心肌细胞的生存能力。