由于 GH 的高 TSH 水平，我服用 T4。服用时，血液检查会告诉您更多信息。
首先，可能需要简要解释甲状腺激素和生长激素。
您的甲状腺分泌两种激素，这两种激素对于了解甲状腺/生长激素的相互作用至关重要。第一个是甲状腺素 (T4)，第二个是三碘甲状腺原氨酸 (T3)。T3 经常被认为是一种生理活性激素，因此大多数运动员和健美运动员都将精力集中在这种激素上。另一方面，T4 在外周组织中通过脱碘酶组中的酶转化为 T3，其中有三种类型 - 三种碘甲状腺原氨酸脱碘酶催化甲状腺激素的起始（D1，D2）或终止（D3）效果。身体的大部分 T3（约 80%）来自前两种脱碘酶的转化，而向非活性状态的转化是由第三种脱碘酶完成的。
重要的是要注意，并非所有身体的 T4 都转化为 T3，但是 - 有些仍未转化。T4 的分泌受垂体产生的促甲状腺激素 (TSH) 的控制。TSH 的分泌反过来又通过释放下丘脑中产生的促甲状腺激素释放激素来控制。因此，当 T3 水平上升时，TSH 的分泌受到抑制，这是由于身体的自我调节系统被称为“负反馈回路”。这也是外源性甲状腺激素抑制天然甲状腺激素产生的机制。但是，应注意促甲状腺激素（与所有其他激素一样）不能在真空中发挥作用。
大多数人认为 T3 只是一种调节体脂设定值的生理活性激素，具有一些轻微的合成代谢作用，但实际上，在某些儿童生长迟缓的情况下，T3 实际上太低，而 GH 水平正常，这已经对几种组织的生长限制作用 (2) 这可能是由于 T3 能够刺激许多组织中 IGF-1 mRNA 的增殖（这当然是合成代谢的），或者可能是由于 T3 的协同作用对GH有影响，特别是对生长激素基因的调节。尽管在提高性能的领域中它在很大程度上被忽视了，但生长激素反应的调节主要由生长激素基因转录的正控制决定，该转录与甲状腺激素受体复合物的浓度成正比，受 T3 水平的影响。(3)
在这一点上，为了让您更好地了解正在发生的事情，我认为也对生长激素 (GH) 进行简要说明是谨慎的做法。
您身体的 GH 受许多内部因素的调节，例如激素和酶。荷尔蒙。您身体的 GH 输出水平的变化始于下丘脑的生长抑素 (SS) 和生长激素释放激素 (GHRH)。生长抑素作用于垂体以减少GH输出，而GHRH作用于垂体以增加GH输出。这些激素一起调节你体内的 GH 水平。在许多情况下，GH 缺乏表现为低水平的 T3 和正常的 T4(4)。这当然是因为 T4-T3 的转化部分依赖于 GH（在某种程度上，GH 刺激了 IGF-1），并且它能够刺激 T4 转化为 T3 的过程。
有趣的是，下丘脑并不是唯一包含 SS 的地方。甲状腺还含有产生生长抑素的细胞。我们对此很感兴趣，因为在甲状腺的情况下，已经注意到某些以前被认为仅控制 GH 分泌的激素也可以影响甲状腺激素的输出。SS可以直接作用于抑制TSH的分泌，也可以作用于下丘脑抑制TRH的分泌。所以当你从外部来源将GH添加到你的身体时，你是在触发身体释放SS，因为你的身体不再需要自己产生GH供应……不幸的是，SS的释放也可以抑制TSH，因此限制身体产生的 T4 量。
但这并不是我们在甲状腺和生长激素之间看到的唯一相互作用。
正如我们在高中生物课上学到的，身体喜欢维持体内平衡，或“正常”的运行条件。这是现状的身体版本，它为了维持现状的舒适而拼命战斗（很像大多数类固醇讨论板上的版主）。我们看到的甲状腺/生长激素相互作用是循环甲状腺激素的生理水平是维持正常垂体生长激素分泌所必需的，因为它们具有直接的刺激作用。然而，当血清甲状腺激素浓度升高到高于正常范围时，我们会看到下丘脑生长抑素作用的增加，这会抑制垂体 GH 的分泌，并超越甲状腺激素可能对 GH 产生的任何刺激作用。
此外，由于 T3 给药后下丘脑中 IGF-I 的产生增加，并且 T3 可能通过触发生长抑素张力增加和/或 GHRH 产生减少来参与 IGF-1 介导的 GH 负反馈 (6)。有趣的是，IGF 有能力介导 T3 的一些独立于 GH 的影响，但不能达到与 GH 相同的程度 (7.) 事实上，在 T3 之后，下丘脑中 IGF-I 的产生增加，施用它可能会参与负面通过触发生长抑素音调增加和/或 GHRH 产生减少进行反馈。所以我们知道 GH 会降低 T4（稍后会详细介绍），但 T3 的增加会上调 GH 受体 (8) 和 IGF-1 受体 (9, 10）。
如前所述，由于 GH 能够将非活性 T4 转化为活性 T3，健康运动员的 GH 给药向我们展示了平均游离 T3 (fT3) 的完全可预测的增加，以及平均游离 T4 (fT4) 的减少(11)
hGH 将不活跃的 T4 转化为活跃的 T3
GH、IGF-I、T3 和 GC 之间的相互作用。GH刺激肝脏IGF-I分泌和生长板IGF-I的局部产生，并在生长板中发挥直接作用。循环 T3 来源于甲状腺，并通过 T4 在肝脏和肾脏中的酶促脱碘作用。调节性 5'-DI 和 11ßHSD 2 型酶也可以在软骨细胞中表达，以控制细胞内 T3 和 GC 的局部供应。每种激素（GHR、IGF-IR、TR、GR）的受体在生长板软骨细胞中表达。
因此，在使用 GH 时，我们看到 T4-T3 的转化增加，并且生长抑素可能抑制甲状腺释放激素，因此即使 T3 水平可能上升，T4 也没有增加（从逻辑上讲，我们看到减少）。现在，正如我们所见，GH 与体内的 T3 具有高度协同作用，事实上，如果您在此之前一直在关注，您会注意到 GH 能力的限制因素发挥它的许多作用，是由体内 T3 的量介导的。
如前所述，T3 通过多种机制增强 GH 的许多作用，包括（但不限于）：增加 IGF-1 水平、IGF-1 mRNA 水平，最后通过实际介导对生长激素基因转录过程的控制，如所见以下：
L-T3 受体结合丰度与 GH 基因转录速率变化的动力学比较。(3)
如您所见，T3 水平与 GH 基因转录直接相关。进行提供上图的研究的科学家得出结论，T3 的存在量是实际发生多少 GH 基因转录的调节因素。基因转录实际上给了我们GH的影响。如果我们要使用超生理水平的 GH，那么最后一个事实似乎确实揭示了为什么我们需要超生理水平的 T3 水平，对吧？否则，我们使用的 GH 将受到我们身体产生的 T3 数量的限制。但是，由于我们正在服用 GH，并且它正在将更多的 T4 转化为 T3，因此 T4 水平会大幅降低，这就是 GH 的问题。并且实际上可能是 GH 的限制因素……如果我们假设至少 GH 的某些作用被甲状腺激素增强，特别是 T3，那么我们正在研究的是已经注射的 GH 受到缺乏 T3 的限制。但这没有任何意义，因为如果我们使用 T3 + GH，我们会降低 GH 的合成代谢作用。
在这里，Daemon 先生通过电子邮件与我的出版商联系，讨论甲状腺 + GH 的相互作用，他能够阐明一些事情。你看，我知道限制 GH 合成代谢作用的不仅仅是 T3 和 GH 的实际存在，因为简单地将 T3 添加到 GH 循环中会降低 GH 的合成代谢作用 (12.) .
最初，他对我说 T3 与 GH 有协同作用，而我说 T3 实际上降低了 GH 的合成代谢作用——现在我意识到我们都是正确的。从逻辑上讲，这提出了一个问题，我相信这是可以解决的。这来自阅读 Daemon 博士提供给我的几项研究。我看到的趋势是，即使使用生长激素疗法，也需要提高 T3 水平，以治疗因缺乏天然生长激素引起的多种疾病。即使患者使用 GH，T3 水平仍然需要升高。我注意到的是，这些水平是通过使用补充 T4 而不是 T3 成功提高的。
这就是为什么我认为这是：
额外的 T3 并不是这里需要的全部。需要的是 T4-T3 的实际转化过程，以及它所涉及的脱碘酶的存在和活性。这是因为 L-甲状腺素 (T4) 的局部 5'-脱碘作用以激活甲状腺激素 3,3',5-三碘甲状腺原氨酸 (T3) 是由两种 5'-脱碘酶 (D1 和 D2) 催化的。这些酶不仅从 T4 中“创造”出 T3，而且实际上调节包括垂体前叶和肝脏在内的许多组织中的各种 T(3) 依赖性功能。所以当体内T3过多，但T4水平正常时，身体的甲状腺轴会发出负反馈信号，并产生较少的（D1和D2）脱碘酶，但产生更多的D3类型，这表明停止T4-T3 转换过程，抑制 T3 的许多协同效应！记住，3 型碘甲状腺原氨酸脱碘酶 (D3) 是甲状腺激素及其作用的生理灭活剂 (13)，众所周知，它与生长因子（GH 和 IGF-1 就是如此）具有独立的相互作用。(14) 这是因为足够的 T4 和过量的 T3，（D1 和 D2）脱碘酶不再需要将 T4 转化为 T3，但 D3 脱碘酶的水平会升高。当前两种脱苷酶较少时，似乎已转化为 T4 的 T3 不能发挥其保留蛋白质的作用（合成代谢作用），因为前两种类型负责介导 T3 的许多作用身上有。这似乎是脱碘酶在其他激素存在的情况下促进合成代谢的方式之一。
所有这一切都可以解释为什么我们看到使用 T3 的健美运动员如果不同时使用合成代谢物就会失去很多肌肉——他们没有利用调节 T3 刺激蛋白质合成能力的酶，而他们同时向身体发出信号以产生抑制酶（D3）。请记住，几十年来，为比赛节食的健美运动员一直坚信使用 T4 会减少肌肉减少，但与 T3 相比，它在减脂方面的效果较差？好吧，正如我们所看到的，如果没有任何东西（在这种情况下是 GH）来帮助转换过程，它显然会不太有效！由于脱碘酶也位于肝脏中，我们看到 GH + T3 降低了肝脏的氮清除率，似乎 D3 酶正在发挥其抑制作用，
换句话说，如果我们体内有足够的 GH 有助于超生理地将 T4 转化为 T3，但我们已经拥有过多的（外源性）T3，GH 不会在一定时间后将任何多余的 T4 转化为 T3当与我们允许 D3 酶抑制必要的 T3/GH 协同作用的行为相结合时，这将成为 GH 合成代谢作用的限制因素。
作为进一步的证据，当我们观察某些类型的细胞生长（在这种情况下为软骨细胞）时，我们看到 GH 诱导的 IGF-I 升高刺激增殖，而 T3 负责肥大分化。因此，在某些组织中，IGF-1 似乎刺激了新细胞的合成，而 T3 使它们变得更大。在这种特殊情况下，作者注意到 T4 和 (D1) 脱碘酶是该系统中的活性成分这一事实。他们明确指出（解释）：“T4 被外周组织中的脱碘酶（5'-DI 1 型）转化为 T3……[此外]GH 刺激 T4 转化为 T3，这表明 GH 的某些作用可能涉及该途径。” 我想让您注意的是，本文的作者指出，可能涉及转换 PATHWAY，而不是 T3 的简单存在。(15)
此外，同一项研究指出，T3 具有刺激 IGF-I 和在组织中表达的能力，而 GH 没有这种作用（同上）。
那么当我们将 T3 添加到 GH 时，我们在做什么呢？我们正在有效地关闭导致某些 GH 效应的转化途径！如果我们添加 T4 而不是 T3，我们会做什么？你明白了——我们将通过让我们使用的 GH 有更多的 T4 转化为 T3 来增强途径，从而让我们从我们正在服用的 GH 中获得更多的效果。将 T4 添加到我们的 GH 周期实际上可以让更多的 GH 得到有效利用！
请记住，催化转化过程的是脱碘酶。这也是为什么使用少量的 T3 似乎（同样，在健美运动员中）能够略微增加蛋白质合成并产生合成代谢作用——他们没有足够的用量来告诉身体停止或减慢 T3 的产生。脱碘酶，因此 . 虽然这个类比并不完美，但可以将 GH 想象成你连接到汽车的增压器……如果你没有提供足够的燃料让它在增加的输出水平下燃烧，你就不会去以获得完整的效果。甲状腺状态也可能影响肝脏以外的组织中 IGF-I 的表达。所以我们这里有一个问题。当我们服用 GH 时，它会降低 T3 水平……但我们需要 T3 来保持我们的 GH 受体水平最佳上调。此外，人们怀疑 GH 的许多合成代谢作用是由 IGF-1 的产生引起的，因此通过维持足够的 T3 水平来上调我们的 IGF 受体似乎是谨慎的。但正如我们刚刚看到的，用我们的 GH 补充 T3 将消除生长激素的功能性肝氮清除，可能是通过降低胰岛素样生长因子-I 的生物利用度的作用 (12.)
因此，当我们服用 GH 时，我们希望提高 T3 水平，否则如果没有足够的 T3，我们将无法获得可注射 GH 的全部合成代谢效果。现在我们知道，我们不仅需要额外的 T3，而且我们实际上希望 T4 转化为 T3 的过程发生，因为正是这些介体酶的存在使 T3 与 GH 协同作用，而不是当 T3 被简单地添加到 GH 循环中时，可以看出这种抑制作用。请记住，我们不仅希望 T3 水平高，而且我们希望 1 型和 2 型脱碘酶使我们达到目标——而当我们补充 T3 时，这不会发生……所发生的只是 3 型脱碘酶显示当我们将 T3 与 GH 结合使用时，它会增加并否定 T3 的有益效果。
这就是我和戴蒙博士在一周的电子邮件、研究和收集线索之后的结局。
如果您一直在使用没有 T4 的 GH，那么您就浪费了一半的钱——如果您一直在使用它和 T3，那么您就是在浪费时间。开始将 T4 与您的 GH 一起使用，您将最终从您的投资中获得全部结果。
参考文献：
生长因子。1990;2(2-3):99-109.TSH、胰岛素和胰岛素样生长因子在调节甲状腺生长和功能中的相互作用。Eggo MC、Bachrach LK、Burrow GN。
F，Rumpler M，Klaushofer K 1994 甲状腺激素增加克隆成骨细胞系 MC3T3-E1 中胰岛素样生长因子 mRNA 水平。FEBS Lett 345：67–70
转录速率与核甲状腺激素受体复合物水平的关系。J Biol Chem。1984 年 5 月 25 日；259(10):6284-91。Yaffe BM，塞缪尔 HH。
未经治疗的孤立性生长激素缺乏症成人的甲状腺形态和功能。临床内分泌代谢杂志。2006 年 3 月；91(3):860-4。Epub 2006 Jan 4.
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单独使用生长激素促长效果不佳的，可以考虑每天服用1/4片甲状腺素。
首先，可能需要简要解释甲状腺激素和生长激素。
您的甲状腺分泌两种激素，这两种激素对于了解甲状腺/生长激素的相互作用至关重要。第一个是甲状腺素 (T4)，第二个是三碘甲状腺原氨酸 (T3)。T3 经常被认为是一种生理活性激素，因此大多数运动员和健美运动员都将精力集中在这种激素上。另一方面，T4 在外周组织中通过脱碘酶组中的酶转化为 T3，其中有三种类型 - 三种碘甲状腺原氨酸脱碘酶催化甲状腺激素的起始（D1，D2）或终止（D3）效果。身体的大部分 T3（约 80%）来自前两种脱碘酶的转化，而向非活性状态的转化是由第三种脱碘酶完成的。
重要的是要注意，并非所有身体的 T4 都转化为 T3，但是 - 有些仍未转化。T4 的分泌受垂体产生的促甲状腺激素 (TSH) 的控制。TSH 的分泌反过来又通过释放下丘脑中产生的促甲状腺激素释放激素来控制。因此，当 T3 水平上升时，TSH 的分泌受到抑制，这是由于身体的自我调节系统被称为“负反馈回路”。这也是外源性甲状腺激素抑制天然甲状腺激素产生的机制。但是，应注意促甲状腺激素（与所有其他激素一样）不能在真空中发挥作用。
大多数人认为 T3 只是一种调节体脂设定值的生理活性激素，具有一些轻微的合成代谢作用，但实际上，在某些儿童生长迟缓的情况下，T3 实际上太低，而 GH 水平正常，这已经对几种组织的生长限制作用 (2) 这可能是由于 T3 能够刺激许多组织中 IGF-1 mRNA 的增殖（这当然是合成代谢的），或者可能是由于 T3 的协同作用对GH有影响，特别是对生长激素基因的调节。尽管在提高性能的领域中它在很大程度上被忽视了，但生长激素反应的调节主要由生长激素基因转录的正控制决定，该转录与甲状腺激素受体复合物的浓度成正比，受 T3 水平的影响。(3)
在这一点上，为了让您更好地了解正在发生的事情，我认为也对生长激素 (GH) 进行简要说明是谨慎的做法。
您身体的 GH 受许多内部因素的调节，例如激素和酶。荷尔蒙。您身体的 GH 输出水平的变化始于下丘脑的生长抑素 (SS) 和生长激素释放激素 (GHRH)。生长抑素作用于垂体以减少GH输出，而GHRH作用于垂体以增加GH输出。这些激素一起调节你体内的 GH 水平。在许多情况下，GH 缺乏表现为低水平的 T3 和正常的 T4(4)。这当然是因为 T4-T3 的转化部分依赖于 GH（在某种程度上，GH 刺激了 IGF-1），并且它能够刺激 T4 转化为 T3 的过程。
有趣的是，下丘脑并不是唯一包含 SS 的地方。甲状腺还含有产生生长抑素的细胞。我们对此很感兴趣，因为在甲状腺的情况下，已经注意到某些以前被认为仅控制 GH 分泌的激素也可以影响甲状腺激素的输出。SS可以直接作用于抑制TSH的分泌，也可以作用于下丘脑抑制TRH的分泌。所以当你从外部来源将GH添加到你的身体时，你是在触发身体释放SS，因为你的身体不再需要自己产生GH供应……不幸的是，SS的释放也可以抑制TSH，因此限制身体产生的 T4 量。
但这并不是我们在甲状腺和生长激素之间看到的唯一相互作用。
正如我们在高中生物课上学到的，身体喜欢维持体内平衡，或“正常”的运行条件。这是现状的身体版本，它为了维持现状的舒适而拼命战斗（很像大多数类固醇讨论板上的版主）。我们看到的甲状腺/生长激素相互作用是循环甲状腺激素的生理水平是维持正常垂体生长激素分泌所必需的，因为它们具有直接的刺激作用。然而，当血清甲状腺激素浓度升高到高于正常范围时，我们会看到下丘脑生长抑素作用的增加，这会抑制垂体 GH 的分泌，并超越甲状腺激素可能对 GH 产生的任何刺激作用。
此外，由于 T3 给药后下丘脑中 IGF-I 的产生增加，并且 T3 可能通过触发生长抑素张力增加和/或 GHRH 产生减少来参与 IGF-1 介导的 GH 负反馈 (6)。有趣的是，IGF 有能力介导 T3 的一些独立于 GH 的影响，但不能达到与 GH 相同的程度 (7.) 事实上，在 T3 之后，下丘脑中 IGF-I 的产生增加，施用它可能会参与负面通过触发生长抑素音调增加和/或 GHRH 产生减少进行反馈。所以我们知道 GH 会降低 T4（稍后会详细介绍），但 T3 的增加会上调 GH 受体 (8) 和 IGF-1 受体 (9, 10）。
如前所述，由于 GH 能够将非活性 T4 转化为活性 T3，健康运动员的 GH 给药向我们展示了平均游离 T3 (fT3) 的完全可预测的增加，以及平均游离 T4 (fT4) 的减少(11)
hGH 将不活跃的 T4 转化为活跃的 T3
GH、IGF-I、T3 和 GC 之间的相互作用。GH刺激肝脏IGF-I分泌和生长板IGF-I的局部产生，并在生长板中发挥直接作用。循环 T3 来源于甲状腺，并通过 T4 在肝脏和肾脏中的酶促脱碘作用。调节性 5'-DI 和 11ßHSD 2 型酶也可以在软骨细胞中表达，以控制细胞内 T3 和 GC 的局部供应。每种激素（GHR、IGF-IR、TR、GR）的受体在生长板软骨细胞中表达。
因此，在使用 GH 时，我们看到 T4-T3 的转化增加，并且生长抑素可能抑制甲状腺释放激素，因此即使 T3 水平可能上升，T4 也没有增加（从逻辑上讲，我们看到减少）。现在，正如我们所见，GH 与体内的 T3 具有高度协同作用，事实上，如果您在此之前一直在关注，您会注意到 GH 能力的限制因素发挥它的许多作用，是由体内 T3 的量介导的。
如前所述，T3 通过多种机制增强 GH 的许多作用，包括（但不限于）：增加 IGF-1 水平、IGF-1 mRNA 水平，最后通过实际介导对生长激素基因转录过程的控制，如所见以下：
L-T3 受体结合丰度与 GH 基因转录速率变化的动力学比较。(3)
如您所见，T3 水平与 GH 基因转录直接相关。进行提供上图的研究的科学家得出结论，T3 的存在量是实际发生多少 GH 基因转录的调节因素。基因转录实际上给了我们GH的影响。如果我们要使用超生理水平的 GH，那么最后一个事实似乎确实揭示了为什么我们需要超生理水平的 T3 水平，对吧？否则，我们使用的 GH 将受到我们身体产生的 T3 数量的限制。但是，由于我们正在服用 GH，并且它正在将更多的 T4 转化为 T3，因此 T4 水平会大幅降低，这就是 GH 的问题。并且实际上可能是 GH 的限制因素……如果我们假设至少 GH 的某些作用被甲状腺激素增强，特别是 T3，那么我们正在研究的是已经注射的 GH 受到缺乏 T3 的限制。但这没有任何意义，因为如果我们使用 T3 + GH，我们会降低 GH 的合成代谢作用。
在这里，Daemon 先生通过电子邮件与我的出版商联系，讨论甲状腺 + GH 的相互作用，他能够阐明一些事情。你看，我知道限制 GH 合成代谢作用的不仅仅是 T3 和 GH 的实际存在，因为简单地将 T3 添加到 GH 循环中会降低 GH 的合成代谢作用 (12.) .
最初，他对我说 T3 与 GH 有协同作用，而我说 T3 实际上降低了 GH 的合成代谢作用——现在我意识到我们都是正确的。从逻辑上讲，这提出了一个问题，我相信这是可以解决的。这来自阅读 Daemon 博士提供给我的几项研究。我看到的趋势是，即使使用生长激素疗法，也需要提高 T3 水平，以治疗因缺乏天然生长激素引起的多种疾病。即使患者使用 GH，T3 水平仍然需要升高。我注意到的是，这些水平是通过使用补充 T4 而不是 T3 成功提高的。
这就是为什么我认为这是：
额外的 T3 并不是这里需要的全部。需要的是 T4-T3 的实际转化过程，以及它所涉及的脱碘酶的存在和活性。这是因为 L-甲状腺素 (T4) 的局部 5'-脱碘作用以激活甲状腺激素 3,3',5-三碘甲状腺原氨酸 (T3) 是由两种 5'-脱碘酶 (D1 和 D2) 催化的。这些酶不仅从 T4 中“创造”出 T3，而且实际上调节包括垂体前叶和肝脏在内的许多组织中的各种 T(3) 依赖性功能。所以当体内T3过多，但T4水平正常时，身体的甲状腺轴会发出负反馈信号，并产生较少的（D1和D2）脱碘酶，但产生更多的D3类型，这表明停止T4-T3 转换过程，抑制 T3 的许多协同效应！记住，3 型碘甲状腺原氨酸脱碘酶 (D3) 是甲状腺激素及其作用的生理灭活剂 (13)，众所周知，它与生长因子（GH 和 IGF-1 就是如此）具有独立的相互作用。(14) 这是因为足够的 T4 和过量的 T3，（D1 和 D2）脱碘酶不再需要将 T4 转化为 T3，但 D3 脱碘酶的水平会升高。当前两种脱苷酶较少时，似乎已转化为 T4 的 T3 不能发挥其保留蛋白质的作用（合成代谢作用），因为前两种类型负责介导 T3 的许多作用身上有。这似乎是脱碘酶在其他激素存在的情况下促进合成代谢的方式之一。
所有这一切都可以解释为什么我们看到使用 T3 的健美运动员如果不同时使用合成代谢物就会失去很多肌肉——他们没有利用调节 T3 刺激蛋白质合成能力的酶，而他们同时向身体发出信号以产生抑制酶（D3）。请记住，几十年来，为比赛节食的健美运动员一直坚信使用 T4 会减少肌肉减少，但与 T3 相比，它在减脂方面的效果较差？好吧，正如我们所看到的，如果没有任何东西（在这种情况下是 GH）来帮助转换过程，它显然会不太有效！由于脱碘酶也位于肝脏中，我们看到 GH + T3 降低了肝脏的氮清除率，似乎 D3 酶正在发挥其抑制作用，
换句话说，如果我们体内有足够的 GH 有助于超生理地将 T4 转化为 T3，但我们已经拥有过多的（外源性）T3，GH 不会在一定时间后将任何多余的 T4 转化为 T3当与我们允许 D3 酶抑制必要的 T3/GH 协同作用的行为相结合时，这将成为 GH 合成代谢作用的限制因素。
作为进一步的证据，当我们观察某些类型的细胞生长（在这种情况下为软骨细胞）时，我们看到 GH 诱导的 IGF-I 升高刺激增殖，而 T3 负责肥大分化。因此，在某些组织中，IGF-1 似乎刺激了新细胞的合成，而 T3 使它们变得更大。在这种特殊情况下，作者注意到 T4 和 (D1) 脱碘酶是该系统中的活性成分这一事实。他们明确指出（解释）：“T4 被外周组织中的脱碘酶（5'-DI 1 型）转化为 T3……[此外]GH 刺激 T4 转化为 T3，这表明 GH 的某些作用可能涉及该途径。” 我想让您注意的是，本文的作者指出，可能涉及转换 PATHWAY，而不是 T3 的简单存在。(15)
此外，同一项研究指出，T3 具有刺激 IGF-I 和在组织中表达的能力，而 GH 没有这种作用（同上）。
那么当我们将 T3 添加到 GH 时，我们在做什么呢？我们正在有效地关闭导致某些 GH 效应的转化途径！如果我们添加 T4 而不是 T3，我们会做什么？你明白了——我们将通过让我们使用的 GH 有更多的 T4 转化为 T3 来增强途径，从而让我们从我们正在服用的 GH 中获得更多的效果。将 T4 添加到我们的 GH 周期实际上可以让更多的 GH 得到有效利用！
请记住，催化转化过程的是脱碘酶。这也是为什么使用少量的 T3 似乎（同样，在健美运动员中）能够略微增加蛋白质合成并产生合成代谢作用——他们没有足够的用量来告诉身体停止或减慢 T3 的产生。脱碘酶，因此 . 虽然这个类比并不完美，但可以将 GH 想象成你连接到汽车的增压器……如果你没有提供足够的燃料让它在增加的输出水平下燃烧，你就不会去以获得完整的效果。甲状腺状态也可能影响肝脏以外的组织中 IGF-I 的表达。所以我们这里有一个问题。当我们服用 GH 时，它会降低 T3 水平……但我们需要 T3 来保持我们的 GH 受体水平最佳上调。此外，人们怀疑 GH 的许多合成代谢作用是由 IGF-1 的产生引起的，因此通过维持足够的 T3 水平来上调我们的 IGF 受体似乎是谨慎的。但正如我们刚刚看到的，用我们的 GH 补充 T3 将消除生长激素的功能性肝氮清除，可能是通过降低胰岛素样生长因子-I 的生物利用度的作用 (12.)
因此，当我们服用 GH 时，我们希望提高 T3 水平，否则如果没有足够的 T3，我们将无法获得可注射 GH 的全部合成代谢效果。现在我们知道，我们不仅需要额外的 T3，而且我们实际上希望 T4 转化为 T3 的过程发生，因为正是这些介体酶的存在使 T3 与 GH 协同作用，而不是当 T3 被简单地添加到 GH 循环中时，可以看出这种抑制作用。请记住，我们不仅希望 T3 水平高，而且我们希望 1 型和 2 型脱碘酶使我们达到目标——而当我们补充 T3 时，这不会发生……所发生的只是 3 型脱碘酶显示当我们将 T3 与 GH 结合使用时，它会增加并否定 T3 的有益效果。
这就是我和戴蒙博士在一周的电子邮件、研究和收集线索之后的结局。
如果您一直在使用没有 T4 的 GH，那么您就浪费了一半的钱——如果您一直在使用它和 T3，那么您就是在浪费时间。开始将 T4 与您的 GH 一起使用，您将最终从您的投资中获得全部结果。
参考文献：
生长因子。1990;2(2-3):99-109.TSH、胰岛素和胰岛素样生长因子在调节甲状腺生长和功能中的相互作用。Eggo MC、Bachrach LK、Burrow GN。
F，Rumpler M，Klaushofer K 1994 甲状腺激素增加克隆成骨细胞系 MC3T3-E1 中胰岛素样生长因子 mRNA 水平。FEBS Lett 345：67–70
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单独使用生长激素促长效果不佳的，可以考虑每天服用1/4片甲状腺素。
