首先很多人对于酒糟鼻的红斑或者持续发展的病因始终找不到原因，基于对酒糟鼻的顽固性进行了一些自己的心得体会，欢迎大家一起研究。 首先我们要了解一下人体发炎的机制是什么，在当下科学高速进步的今天，为什么有些有些炎症一旦产生，用西药的方法不见好转，那我我们首先从科学的角度来深度剖析，炎症的产生的原理，首先炎症的产生炎症是人体对于损伤、感染或刺激的一种常见反应。它是许多疾病的共同特征，包括关节炎、心血管疾病和癌症等。在过去的几十年里，科学家们一直在努力理解炎症的起源和机制。近年来，越来越多的证据表明，自由基可能是炎症的主要根源。
1：自由基的发现编辑 播报历史上第一个被发现和证实的自由基是由摩西·冈伯格在1900年于密歇根大学发现的三苯甲基自由基，该自由基在隔绝空气的条件下发生二聚，形成“六苯基乙烷”。简单的有机自由基，如甲基自由基、乙基自由基，是在20世纪20年代通过气相反应证实的。有机自由基作为活泼中间体，是在30年代由D.H.海伊、W.A.沃特斯和M.S.卡拉施等的研究发现的。
2：什么是自由基 ，自由基的危害以及自由是如何产生的，带着这个问题，我本人也对这个研究了很久，现在我们从简单原子结构来深度剖析自由的原理机制以及为什么产生过多的自由基会导致人体发炎的原理进行阐述
自由基，化学上也称为“游离基”，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。（共价键不均匀裂解时，两原子间的共用电子对完全转移到其中的一个原子上，其结果是形成了带正电和带负电的离子，这种断裂方式称之为键的异裂。）在书写时，一般在原子符号或者原子团符号旁边加上一个“·”表示存在未成对的电子。如氢自由基（H·，即氢原子）、氯自由基（Cl·，即氯原子）、甲基自由基（CH3·）。自由基反应在燃烧、气体化学、聚合反应、等离子体化学、生物化学和其他各种化学学科中扮演很重要的角色。历史上第一个被发现和证实的自由基是由摩西·冈伯格在1900年于密歇根大学发现的三苯甲基自由基。

大家在中学的时候应该对物理中的原子结构应该大家都学习过，在任何一种原子结构当中都有一个共价键的结构
这个结构一般相对于每种元素共价键其实是都是稳定的，但是在外界环境因素的产生下，共价键结构会有一部分的电子溢出，这个溢出就是物理中的电子逃逸溢出现象，在科学领域发展的过程当中人们将共价键进行了深度的理解于分类：
共价键类型
σ键、π键、δ键
1932年，弗里德里希·洪德（F.Hnd）将共价键分为σ键、π键、δ键三种，使价键理论进一步系统化，与经典的化合价理论有机地结合起来。
同年，美国化学家罗伯特·马利肯（RobertS.Mlliken）提出分子轨道理论。认为化合物中的电子不属于某个原子，而是在整个分子内运动。他的方法和经典化学相距太远，计算又很繁琐，一时不被化学界所接受。后经过罗伯特·密立根（RobertA.Millikan）、菲利普·伦纳德（PhilippLenard）、埃里希·休克尔（ErichHückel）等人的完善，在化学界逐渐得到认可。
1940年，亨利·希吉维克（H.Sidgwick）和托马斯·坡维尔（ThomasA.Powell）在总结实验事实的基础上提出了一种简单的理论模型，用以预测简单分子或离子的立体结构。这种理论模型后经罗纳德·吉列斯比（R.J.Gillespie）和罗纳德·尼霍尔姆（R.S.Nyholm）在20世纪50年代加以发展，定名为价层电子对互斥理论，简称VSEPR。VSEPR与轨道杂化理论相结合，可以半定量地推测分子的成键方式与分子结构。
经典的化学键电子理论：1916年德国化学家柯塞尔(Kossel)和1919年美国化学家路易斯(Lewis)等提出了化学键的电子理论。 当然共价键的发现在电子，医学当中，都广泛被作为深层研究的方向，我们现在的手机芯片 各种物体属性 人体的细胞分子都离不开这个机制。
那么我们现在从自由基这一个发炎机制做为探讨点，但是研究这个前提下我们首先要了解什么是共价键结构的机制
2：形成反应编辑 播报形成自由基又称游离基，是具有非偶电子的基团或原子，它有两个主要特性：一是化学反应活性高；二是具有磁矩。在一个化学反应中，或在外界（光、热等）影响下，分子中共价键分裂的结果，使共用电子对变为一方所独占，则形成离子；若分裂的结果使共用电子对分属于两个原子（或基团），则形成自由基。包括以下产生方式：
①引发剂引发，通过引发剂分解产生自由基。
②热引发，通过直接对单体进行加热，打开乙烯基单体的双键生成自由基。
③光引发，在光的激发下，使许多烯类单体形成自由基而聚合。
④辐射引发，通过高能辐射线，使单体吸收辐射能而分解成自由基。
⑤等离子体引发，等离子体可以引发单体形成自由基进行聚合，也可以使杂环开环聚合。
⑥微波引发，微波可以直接引发有些烯类单体进行自由基聚合。
现实当中其实这个理论我们患者其实不必要了解的太过深奥，我以嘴简单的理解为大家做一个很好理解的一个原理
人体在我们正常健康的情况下，自由基是很稳定的也不会从共价键的结构中溢出，在人体当中产生过多的自由基，是因为我们有太多的不良习惯而导致的，一旦产生了过多的自由基，人体就会产生炎症，导致身体发生红肿。如下图我们可以看到产生自由的的很多外在因素


一旦人体产生的过多的自由基，自由基就会外逃共价键结构来包围正常的细胞，细胞会防御外在的自由基来保护自己不被损害，在这个过程当中酒糟鼻的某些蛋白质炎症因子就开产生持续性的自我修复抗炎过程，这个过程一旦产生，我们身体就会发生炎症的反应，只要这个机制一旦产生，我们就无法进行自控的用外在的西药进行抗炎修复，因为按照本人的理解这个过程无论我们用了什么西药 ，也无法进行控制自由的一个停止的过程，当然，这个原理是我自己的理解，但是在这个过程当中我对酒糟鼻的研究，也越发的感兴趣，在后续的世界顶级医学中，还涉及多种酒糟鼻的原因产生，都会引起酒糟鼻，但是机智就是自由基产生过多也许是其最核心的一个原因之一，还有一些可能就跟遗传因素有关，因为篇幅有限，今天我们不谈酒糟鼻的更深层的一些外在基因蛋白质类的原因，我们就从科学的角度来解读，自由基这一个话题。
自由基对细胞和组织损伤是其致病的基础，由于人体是由各种各样不同功能的细胞组成，因而自由基对不同细胞的损伤克导致表面看起来毫无关联的疾病。
如：自由基摧毁细胞膜，导致细胞膜发生变性，使得细胞不能从外部吸收营养，也排泄不出细胞内的代谢废物，并丧失了对细菌和病毒的抵御能力；自由基攻击正在复制中的基因，造成基因突变，诱发癌症发生，自由基激活人体免疫系统，使人体表现出过敏反应，
如：红斑狼疮等的自身免疫疾病；自由基作用于人体内发的酶系统，导致胶原蛋白酶和硬弹性蛋白酶的释放，这些酶作用于皮肤中的胶原蛋白和硬弹性蛋白产生过度交联并降解，结果使皮肤失去弹性，出现皱纹及囊泡；
类似的作用使体内毛细血管脆性增加，使血管容易破裂，这可导致静脉曲张、水肿等与血管通透性升高有关疾病的发生；自由基侵蚀脑细胞，是人得早老性痴呆的疾病；自由基氧化血液中的脂蛋白造成胆固醇向血管壁的沉积，引起心脏病和中风；自由基引起关节膜及关节滑液的降解，从而导致关节炎；自由基侵蚀眼睛晶装体组织引起白内障；自由基侵蚀胰脏细胞引起糖尿病。总之，自由基可破坏胶原蛋白及其结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞DNA突变。自由基与多种疾病有关，包括心脏病、动脉硬化、静脉炎、关节炎、过敏、早老性痴呆、冠心病及癌症。
我们现在讨论一些于酒糟鼻相关的自由基理论
自由基与炎症当有病毒或细菌入侵身体时，白细胞会制造大量的自由基来消灭外来的病菌，但是过量的自由基除了吞噬病毒和细菌外，也进攻白细胞本身造成大量死亡，结果引起溶酶体酶的大量释放而进一步杀伤或杀死组织细胞，造成骨、软骨的破坏而导致炎症和关节炎。伤害附近的组织细胞，使发炎恶化。
有些专家提出酒糟鼻的红肿是由于螨虫引起的，因为这个问题，在我对酒糟鼻的理解我提出了怀疑，因为这个理论有几个站不住脚的地方，现在目前来说螨虫是寄生在皮肤以油脂分泌物来进行生存的，现在医学的进步现在如果研究一款杀螨虫的药应该是可以轻松可以干掉螨虫的，但是实际我们酒糟鼻的患者当中，很多人用了杀螨虫的药物进行治疗后，红斑依旧没有减退的迹象，以至于我对这个理论持怀疑态度，按我的理解就是螨虫这种生物，喜欢生活在油脂分泌旺盛的鼻部，进而过多的产生了在这个部位产生了过多的螨虫，而导致医院在检测螨虫的时候，在鼻部分布取样的时候，检出出大量的螨虫。当然我不是对专家的理论进行反驳，而是我对酒糟鼻的的各人理解而已，希望大家不要喷我。

希望今天的知识能让大家明白酒糟鼻的的一些更深层的原因，在这个过程当中，酒糟鼻鼻的研究一直在进行，后面如果大家有兴趣，我会一直以更科学的太多来解读酒糟鼻的成因。
目前来说，我自己现在有一款外搽草药，可以解决酒糟鼻红斑问题，而且非常奏效，很多患者通过我的外搽药已经摆脱了酒糟鼻红斑问题，然而很多人对这种外搽的草药都不是很相信，因为在大家的人认知当中，西药无法治愈退红的药物，在我们看来是很具有权威性的，但是西医也是有盲区的，这点现在越来越多的人对西医的权威性产生了怀疑。比如酒糟鼻的红斑机制，在目前来说西医也没有好的药物可以进行控制，而我的草药在这方面表现尤其突出，后续会有更多的患者进行治疗康复，有兴趣的可以关注我。
此文仅代表各人对酒糟鼻的部分理解，如果有不正确的地方还望大家一起共同研究探讨 。