经典途径最典型就是有c1的参加。万万没想到的是，c1激活这一步还有人阻挡，这就是c1nh。这个机制就略过了，如果实在想知道的话，就回复吧。

同样，这节课还有很多东西也没降到，比如c3a和c5a的灭活，全部cr家族，以及所有这些东西的好处，如果感兴趣，请回复。

在这一part结束前，我希望你重新阅读一下lesson 2和lesson 3。补体系统的激活是很难具体理解的。你可以上网搜集一些视频和图表，以加深理解。

part6
免疫检查点
（这part的最后一lesson我们将讨论癌症）

lesson 1
常见的免疫检查点

lesson 1
常见的免疫检查点
我们在part2谈过T细胞的激活。但我们在第二期也说过，一旦T细胞大量激活，大量的淋巴因子风暴就会导致强烈的免疫反应，为了防止把免疫反应闹得太大，我们有了免疫检查点。这些东西可以抵消TCR的强烈激活信号，防止T细胞过度激活。

T细胞主要是被DC（APC）激活，所以通常激活的第二信号（忘记了？快去part 2看看吧！）是免疫检查点的“集中营”。还记不记得B7了？我们在part 2提到过，B7和CD28结合作为第二信号，可以让T细胞“精神焕发”，于此相对，还是DC的B7，但这次有一个捣蛋的配体：CTLA4。
CTLA4一旦抓住B7，起到的可不是促进作用，它会发送抑制信号，抑制T细胞的激活，让T细胞“心灰意冷，无力抗战”。

你以为只有CTLA4来搅局？错！还有ManyManyMany（许多许多许多）免疫检查点呢！
其中最著名的，就是PD-1了。
PD-1可以和PD-L1以及他的亲戚PD-L2结合，然后T细胞的PD-1相当于给T细胞自己打了一针镇定剂，阻断了T细胞的激活。（蛋定，蛋定！不要鸡动！）
PD-L1/2在APC表面上，甚至在巨噬细胞表面都有，可以对t细胞起到很大的控制作用。

另一个不常见的免疫结合点是HVEM和BTLA。
DC或APC的表面可能有“HVEM”，T细胞的“BTLA”会检测到它。然后，T细胞在BTLA的“苦口婆心”的劝告下，放弃了激活的机会。
（楼主很懒，不配图了）

然后是这个非常牛的Tim-3。
除了T细胞的激活的第二条件有Tim-3掺和外，NK和DC也会被它抑制！
T细胞的或NK/DC细胞的Tim-3可以和多种东西结合（哼，真嚣张），典型的如 半乳糖凝集素-9（GAL-9） ，这玩意在DC上兴许能找到几个。
除GAL9外，还有HMGB1也能和Tim-3结合，这东西是别的细胞制造的，真是烦人。另外，CEACAM-1也能和它结合，这就不做重点介绍了。
还有（这玩意也太受欢迎了吧，如此多的人都可以和他结合），凋亡细胞身上有一个绕口的蛋白：CPtdSer，这东西也可以和Tim-3结合。

另一个和tim-3名字挺像的是t细胞的TIGIT免疫检查点。
这个东西可以和DC/Apc身上的CD155/CD112结合。相同的，这两个cd几百还可以和cd96结合。这两者都会给T细胞在菜里下毒，呸，下安眠药。（这纯属想象，请勿当真，C9那个已经给我了大大的教训）

注：下面蓝的是t细胞

还有t细胞的LAG3，这是个非常变态的家伙，它和MHC2结合会抑制TH细胞（和CD4对着干）！还有，它还勾搭敌人——Treg来抑制TH和TC，真变态。

@偶不是yi个好银 @笔大溟 这种格式怎么样？

lesson
有坏必有好——和负信号对决的正信号
你可能感觉阻止T细胞的信号太多了，其实不然，支持T细胞的拉拉队也有很多。

主要有如下几种：
T细胞 APC
4-1BB 4-1BBL
GITR GITRL
OX40 OX40L
以及part 2讲第二信号的那些。